昆明动物所揭示肺癌侵袭转移新机制

昆明动物所揭示肺癌侵袭转移新机制 [标签:url] [标签:科室] 摘要：肺癌是一种常见的恶性 。随着吸烟和环境因素影响的增加，肺癌发病率和病死率均迅速上升。肺癌已成为我国恶性 首位死亡原因。 细胞分子水平的改变，如染色体、基因改变，已被认为是恶性 发生的最主要机理。寻找新的肺癌相关基因——癌基因和抑癌基因——对深入研究肺癌发生、发展的病理机制，发现新的诊断标记物和治疗靶点有实际意义。 中国科学院昆明动物研究所分子病理学科组在曹毅研究员带领下，刘敏霞、梁玉蓉、丁晓洁等系统研究肺癌发生和发展的分子病理机制。首先，通过细胞遗传学研究发现，肺癌细胞在12q13区域发生异常（virchowsarch2011,458:561-569）。随后，对12q13区域范围内基因表达进行筛查，发现mcrs1和racgap1基因在非小细胞肺癌中异常高表达，并发现这两个基因异常表达与肺癌细胞的生长、细胞周期和凋亡等有关（geneschromosomescanc2013,52:305-315）。 在此基础上，分子病理学科组刘敏霞和周可成对mcrs1的病理生理功能和调控机制进行系统研究。其研究揭示：mcrs1异常表达可促进肺癌细胞上皮-间质转化和侵袭；mcrs1表达水平与病人 转移状况相关，并影响肺癌细胞在实验动物体内转移；mcrs1结合mir-155启动子而调控其表达，并通过mir-155促进肺癌细胞上皮-间质转化、侵袭和转移。该研究还进一步发现，mir-129*通过结合mcrs1mrna的3’-utr反向调控mcrs1表达。 细胞的侵袭和转移是恶性 主要特征之一，并严重影响 预后和治疗。该研究为阐明恶性 侵袭和转移机制提供新思路，并为肺癌诊断和治疗提供潜在新靶点。 该研究结果近期发表于molecularcancer(2014,13:245）。研究得到了国家自然科学基金和中科院西部之光项目的支持。 （实习编辑：庄智伟）